Potenciales evocados auditivos de tronco cerebral
Abril 2007
Potenciales evocados auditivos en niños de muy bajo peso de nacimiento con enfermedad pulmonar crónica
Ze D. Jianga,b, , Rong Yina, Andrew R. Wilkinsonb
aChildren’s Hospital, Shanghai Medical University, Shanghai, China
bDepartment of Paediatrics, Neonatal Unit, University of Oxford, John Radcliffe Hospital, Oxford, UK
European Journal of Paediatric Neurology (2007), doi:10.1016/j.ejpn.2006.12.001
Traducción libre Dr Gerardo Flores Henríquez Pediatra Neonatólogo Puerto Montt Chile
1. Introducción
Los niños que nacen con muy bajo peso de nacimiento (VLBW, es decir peso de nacimiento menor de 1500 g), particularmente los de extremo bajo peso de nacimiento (peso de nacimiento menor de 1000 g ) , pueden sufrir problemas respiratorios crónicos. Estos niños son invariablemente manejados con terapia de altas concentraciones de oxígeno por un período prolongado, es decir requieren dependencia prolongada de oxígeno. Con el avance del manejo obstétrico y neonatal moderno, la sobrevida aumentada de los niños nacidos con VLBW ha dado lugar al aumento colateral en la incidencia de niños con problemas respiratorios crónicos serios, la enfermedad pulmonar crónica neonatal (CLD). Evidencia en aumento sugiere que la CLD neonatal ejerce un efecto significativo sobre el crecimiento y desarrollo cerebral y que el compromiso del neurodesarrollo es común en los sobrevivientes.1-5 Hay reportes que los niños que tienen dependencia prolongada al oxígeno están en riesgo de compromiso auditivo periférico (conductivo y/o sensorioneural) y que el compromiso ocurre más frecuentemente en los niños de VLBW ó los niños que sobreviven a la CLD neonatal, comparados a aquellos sin CLD.6-13 En una evaluación a gran escala de los outcomes de neurodesarrollo, sensorial, y funcional de 1151 sobrevivientes de extremo bajo peso de nacimiento cuidados en los 12 centros participantes de la National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network, Vohr y cols .12 encontraron que el 11% de estos sobrevivientes tenían compromiso auditivo. Entre otros, la CLD era un factor importante que estaba significativamente asociado con el aumento en el compromiso auditiva sensorioneural, así como tambien con otras morbilidades neurológicas, del desarrollo, sensoriales y funcionales.
Los resultados de los estudios de seguimiento a largo plazo son complicados a menudo por muchos factores postnatales los cuales pueden estar no relacionados ó asociados con CLD, ej; meningitis bacteriana, otitis media (que es particularmente común durante infancia más tardía), antecedentes familiares y socioeconómicos. Esto acentúa la importancia de estudiar la función auditiva muy precozmente, típicamente durante el período neonatal. Esto nos permitirá evaluar más directamente el efecto de CLD sobre la función auditiva o la asociación entre CLD y compromiso auditivo.
Hasta ahora, poca información está disponible en relación al compromiso auditivo en niños con CLD durante el período neonatal, es decir poco tiempo después de la ocurrencia de CLD. Los autores por tanto realizaron un estudio de las respuestas evocadas auditivas del tronco cerebral (BAERs) en neonatos de término que sufrieron CLD pero no tenían otras complicaciones o problema perinatales importantes. Esto permitirá que detectemos cualquier compromiso auditivo que sea más probable esté relacionado al efecto de CLD.
2. Pacientes y Métodos
2.1. Pacientes
El grupo de estudio estaba comprendido de 33 niños que nacieron con VLBW y sufrieron CLD neonatal. Su peso de nacimiento varió entre 600 y 1450 g (1103 ± 286 g) y edad gestacional entre 23 y 30 semanas (27.5 ± 2.3 semanas). Todos requirieron oxígeno suplementario o soporte ventilatorio más allá de 36 semanas de edad postconceptional para mantener PaO2 > 50 mmHg, signos clínicos de enfermedad respiratoria crónica y evidencia radiográfica de CLD (imágenes persistentes de densidad en ambos pulmones). Los pacientes eran de la Neonatal Unit, Department of Paediatrics, John Radcliffe Hospital, University of Oxford (n=19) o de la Neonatal Unit, Children’s Hospital of Fudan University (n= 14).
Cualquier niño con las siguientes complicaciones o problemas perinatales mayores fue excluído del estudio: retraso de crecimiento intrauterino severo (bajo el percentil 3), malformación congénita e infección congénita o perinatal del SNC, hiperbilirubinemia (nivel de bilirrubinemia total mayor de 15 mg/dl), encefalopatía hipóxico - isquémica, meningitis neonatal, hipertensión pulmonar persistente (shunt derecha-a-izquierda a nivel del ductus arteriosus y foramen oval del nacimiento).14,15.
Ecografía, tomografía computarizada y/o resonancia magnética craneal fue realizada entre el tercer día después del nacimiento y el día de grabación del BAER para detectar cualquier lesión cerebral. Cualquier niño que tuviera hemorragia intraventricular severa (grados III y IV) o leucomalacia periventricular fué excluído. Los niños que tenían medicación ototóxica por más de 2 días e historia familiar de compromiso auditivo tambien fueron excluídos. Estas exclusiones permitieron a los autores reducir al mínimo cualquier posible efecto confundente por estos factores de riesgo para compromiso auditivo.16- 21
El primer grupo control comprendió 44 niños sanos de término, con una edad gestacional 39.1 ± 1.2 semanas (37-42 semanas) y 3466 ± 483 g (2569-4539 g). Ningunos tenía complicaciones o problemas perinatales. Fueron reclutados de la maternidad, Departamento de Obstetricia y Ginecología, John Radcliffe Hospital . Al momento del examen, todos estos niños tenían un umbral monoauditivo de BAER de menos que 20 dB nivel normal de audición (nHL), determinado como la intensidad más baja del click a la cual había una onda V visible y reproducible con una amplitud 0.04- 0.10 mV, medida desde el peak de la onda V a la inmediata siguiente.
El segundo grupo control comprendió 23 niños sanos VLBW pareados por peso y edad. Ninguno tenía CLD y ninguna otras complicaciones o problemas perinatales importantes. Sus pesos de nacimiento eran 1172 ± 249 g (632 - 1490 g) y edad gestacional 27.9 ± 1.7 semanas (24 - 30 semanas), los cuales no difirieron significativamente del grupo de estudio. Estos controles fueron reclutados del John Radcliffe Hospital (n=14) y del Children’s Hospital (n=9).
2.2. Grabación del BAER
La grabación fue realizada a la edad de 37-42 semanas de edad postconcepcional en todos los pacientes. El protocolo del estudio fue aprobado por el Central Oxford Research Ethics Committee y el Children’s Hospital Ethics Committee of Fudan University. El consentimiento informado de padres fue obtenido para todos los pacientes. El BAER fue grabado usando un Bravo Evoked Potential System (Nicolet Biomedical Inc., Madison, WI, USA). El oído izquierdo fue probado en todos los pacientes. Algunos de los pacientes también fueron probados con ambos oídos , izquierdo y derecho. Aquí, solamente los datos del oído izquierdo se presentan para mantener la consistencia en el análisis de los datos y presentar los resultados.
Los pacientes estaban en posición supina en una camilla. Tres electrodos de disco oro-plateados fueron colocados al centro de la frente (positivo), lóbulo de la oreja ipsilateral (negativo) y lóbulo de la oreja contralateral (tierra). Las impedancias interelectrodo fueron mantenidas en menos de 5 kW. La grabación de BAER fue comenzada después de que el niño se durmiera naturalmente, a menudo después de una alimentación, sin usar ninguna sedación.
Antes de la grabación del BAER el meato auditivo fue examinado para prevenir que el lumen meatal de estuviese colapsado y limpiado de cualquier vérnix o cerilla. Un audífono TDH 39 fue colocado confortablemente sobre el oído con mucho cuidado para evitar el colapso de los canales auriculares.
Aunque los audífonos insertos reducen la posibilidad de colapso de los canales auriculares, el uso de un audífono inserto en bebés que tienen canales auriculares muy pequeños, particularmente en aquellos que están muy enfermos, es a menudo difícil y no es aceptado fácilmente por los padres. Los estímulos acústicos eran clicks de 100 ms, entregados monoauricular a través del audífono, con una tasa de repetición 21/s y una intensidad de 60 dB nHL. No se usó enmascarador del ruido en el oído contralateral.
Las respuestas evocadas del cerebro fueron amplificadas y filtradas a 100 - 3000 Hz. Si los datos excedían 91% del ajuste del parámetro de sensibilidad (51 mV), ese barrido (artefacto) fue automáticamente rechazado por el sistema. El muestreo fue manualmente discontinuado siempre que hubieran artefactos musculares excesivos en el osciloscopio de monitoreo. Las respuestas del cerebro a 2048 clicks en BAER convencional fueron promediadas para cada toma. La duración del barrido fue 12 ms . Se hicieron grabaciones duplicadas en respuesta a cada condición del estímulo para examinar reproductibilidad.
2.3. Análisis de datos
La latencia y amplitud de cada una de las ondas I, III y V del BAER fueron medidas en las grabaciones con clicks presentados a 60 dB nHL. Esto fue realizado en forma ciega a la historia médica de cada paciente. El intervalo interpeak de I-V y la amplitud V/I también fueron calculados. Las mediciones de cada variable BAER en dos grabaciones BAER replicadas fueron promediadas para análisis de datos. El promedio y desviación estándar de cada variable BAER fueron comparados entre los grupos usando análisis de varianza (ANOVA). Fue hecha la correlación Pearson para la relación entre varias variables BAER y edad postconceptional.
Las efusiones transitorias del oído medio son un desorden auditivo periférico común en niños que son prematuros y/o con VLBW.22,23 Las efusiones conducen a menudo a una latencia prolongada de la onda I de BAER pero no tienen ningún efecto sobre el intervalo I - V que refleja conducción del tronco cerebral ó central.24 Similarmente, el compromiso sensorial o coclear puede prolongar las latencias de la onda de BAER pero tiene generalmente un efecto mínimo sobre el intervalo I - V. Debido a las limitaciones de usar el otoscopio y la timpanometría y a la falta de fiabilidad de los resultados en lactantes muy jóvenes, a menudo es difícil diagnosticar efusiones del oído medio y distinguir desórdenes auditivos conductivos de compromiso sensorial o coclear. Los autores no realizan otoscopía y timpanometría en la mayoría de sus pacientes y así, no podrían confirmar o excluir el efecto de los desórdenes del oído medio sobre el En este estudio, un resultado de BAER que fue caracterizado como latencia prolongada de la onda I, con paralelamente prolongada latencias de las ondas III y V y un intervalo I - V normal , fue definido como compromiso auditivo periférico (conductivo ó coclear) ; un BAER caracterizado como intervalo I - V prolongado solamente fue definido como compromiso neural (tronco cerebral o central) ; un BAER caracterizado como ambos prolongados , latencias de ondas BAER e intervalo I - V prolongado fue definido como compromiso auditivo periférico y central .
Después de la edad de término, algunos de los pacientes en el grupo de estudio y los dos grupos control fueron seguidos entre varios meses y 2.5 años. Sin embargo, los números de estos niños en cada edad postnatal específica eran relativamente pequeños. Los datos obtenidos hasta ahora siguen siendo no bastantes como para análisis estadístico robusto. Por lo tanto, el presente reporte presenta solamente los datos detallados obtenidos a la edad de término.
3. Resultados
Las latencias de las ondas I, III y V en el grupo de estudio fueron todas correlacionadas significativamente y positivamente con cada otra (r = 0.860 - 0.923, todos los p < 0.01). Ni la latencia de la onda I ó la latencia de la onda III se correlacionaron con el intervalo I-V. Sin embargo, la latencia de la onda V se correlacionó significativamente y positivamente con el intervalo I - V (r = 0.587, p < 0.01). En los controles de término normales, similares correlaciones similares fueron encontradas, es decir todas las latencias de las ondas I, III y V se correlacionaron significativamenye y positivamente con cada otra (r = 0.608 - 0.785, todo los p < 0.01) y la latecia de la onda V también se correlacionó significativamente y positivamente con I - V (r = 0.507, p > 0.01). Los controles VLBW sanos también mostraron resultados similares en el análisis de correlación. Todos estos resultados del análisis de correlación indican que las latencias de las ondas I y III no están relacionadas a la función auditiva del tronco cerebral ó central mientras que la latencia de la onda V lo hace, lo cual es igual en los grupos de estudio y control.
En el grupo de estudio, todos las latencias de BAER y el intervalo I - V tendieron a disminuir levemente con el aumento en la edad postconceptional (37 - 42 semanas). Sin embargo, el análisis de correlación mostró que ninguna de las latencias de onda y el intervalo I-V se correlacionaron significativamente con la edad postconcepcional. Esto fue igual en los controles de término y controles VLBW sanos. Así, no había cambio de desarrollo apreciable en el BAER durante este período relativamente corto del desarrollo postnatal (es decir 37 - 42 semanas de edad postconceptional) en los niños con CLD y los controles.
La distribución de la latencia de la onda BAER en cada uno de los pacientes en el grupo CLD y en el grupo de control normal se muestra en la figura 1 para la onda I, figura 2 para la onda III y figura 3 para la onda V. Hubo una tendencia a que los puntos de los datos de todas las tres latencias en los niños VLBW con CLD se distribuían generalmente mucho más altos (es decir con latencias más largas) que en los controles de término normales.
Fig. 1 – Distribution of BAER wave I latency in each of the subjects. The latency in infants with CLD is generally longer than in the normal term controls (NT) and healthy VLBW controls (HVLBW). (The values of a few data points are the same or almost the same, and thus these data points are almost overlapped. This is the same for the following figures).
Fig. 2 – Distribution of wave III latency in each of the subjects. The latency in infants with CLD is generally longer than in the normal term controls (NT) and healthy VLBW controls (HVLBW).
Fig. 3 – Distribution of wave V latency in each of the subjects. The latency in infants with CLD is generally longer than in the normal term controls (NT) and healthy VLBW controls (HVLBW).
Las mediciones promedio de las latencias de las ondas BAER I, III y V eran generalmente más largas en los niños con CLD, comparado con las de los controles de término. Las diferencias en las mediciones promedio entre los niños CLD y los controles de término eran generalmente mayores para las ondas más últimas que las ondas más tempranas, es decir ondas BAER con latencias más largas, que para las ondas más tempranas, es decir ondas con latencias más cortas.
La comparación estadística demostró que la latencia de la onda I (2.62 ± 0.36 ms) en los niños VLBW con CLD era significativamente más larga que en los controles de término (2.32 ± 0.17 ms, p < 0.001). De los 33 niños con CLD, 7 (21.2%) tenían prolongada (> 2.5 SD de la medición promedio) la latencia de la onda I, sugiriendo compromiso auditivo periférico. La latencia de la onda III (5.39 ± 0.34 ms) en los infantes con CLD era también perceptiblemente más largo que en los controles de término (5.06 ± 0.18 ms, p < 0.001).
Ocho (24.2%) niños tenían latencia prolongada de la onda III. Por comparación, la diferencia entre los niños con CLD y los controles de término eran más grandes en la latencia de la onda V (7.74 ± 0.45 ms en niños CLD y 7.27 ± 0.19 ms en los controles de término, p < 0.0001). La latencia prolongada de la onda V fue vista en 14 (42.4%) niños con CLD. Aparentemente, la prolongación fue vista más en las ondas más tardías que en las ondas tempranas, sugiriendo que además del compromiso periférico hay compromiso auditivo neural (tronco cerebral ó central).
La figura 4 muestra la distribución del intervalo interpeak I - V de BAER en cada uno de los pacientes en ambos grupos, de estudio y control de término. Los puntos de referencias del intervalo en los niños VLBW con CLD se distribuyeron generalmente más altos (es decir con un intervalo más largo) que en los controles de término. Comparado a ésto en los controles de término (4.97 ± 0.15), el intervalo I - V en los niños VLBW con CLD (5.13 ± 0.22) era significativamente más largo (p< 0.001) . Siete de los 33 (21.2%) niños CLD tenán intervalo I - V prolongado, sugiriendo compromiso auditivo neural (tronco cerebral ó central) . Todos los 7 niños estaban asociados con latencia prolongada de la onda V. Dos de los 7 niños estaban asociados con latencia prolongada de la onda I, sugiriendo ambos, compromiso auditivo periférico y neural (tronco cerebral ó central).
Fig. 4 – Distribution of I–V interval in each of the subjects. The interval in infants with CLD is generally longer than in the normal term controls (NT) and healthy VLBW controls (HVLBW).
Por otra parte, las amplitudes de las ondas BAER en los niños VLBW con CLD no mostraron ninguna anormalidad importante. Aunque la amplitud de la onda I en los niños (0.14 ± 0.05 µV) era reducida en comparación con la de los controles de término (0.18 ± 0.06 µV, p < 0.05), la amplitud de ondas III y V en los niños con CLD no difirió significativamente de los controles de término. La medición promedio del cociente de amplitud V/I en los niños con CLD (1.56 ± 0.70) no difirió significativamente de la de los controles de término (1.44 ± 0.88). Ninguno de los niños CLD tenían una disminución anormal (es decir < 0.5) del cociente de amplitud V/I. Como se muestra en la figura 5, la distribución de los puntos de referencias del cociente de amplitud V/I en los niños VLBW con CLD está mezclada con las de los controles de término.
Fig. 5 – Distribution of V/I amplitude ratio in each of the subjects. The data point of the amplitude ratio in infants with CLD is intermingled with those in the normal term controls (NT) and healthy VLBW controls (HVLBW).
Comparado con los controles sanos VLBW, los niños con CLD mostraron anormalidades similares de BAER. Las mediciones promedio de las latencias de las ondas I, III y V en los controles VLBW sanos fueron 2.46 ± 0.18, 5.17 ± 0.28 y 7.42 ± 0.38 ms , respectivamente, kas cuales eran más cortas que las de los niños con CLD. Las diferencias en estas latencias entre los dos grupos tendieron a ser mayores para las ondas más últimas que para las ondas más tempranas y fueron estadísticamente significativas para las latencias de las ondas III y V (p < 0.05, 0.001). Los puntos de referencias de todas las latencias de las ondas I, III y V en los niños de VLBW con CLD se distribuían más arriba que los de los controles VLBW sanos (figs. 1-3).
La medición promedio del intervalo I - V en los controles sanos VLBW era 4.96 ± 0.31 ms, que era significativamente más corto que en los niños con CLD (p > 0.05). Los puntos de referencias del intervalo en los niños con CLD se distribuyeron generalmente más alto (es decir con intervalo más largo) que en los controles VLBW (fig. 4).
Las amplitudes de las ondas BAER I, III y V en los controles sanos VLBW eran todas similares a las de los niños con CLD, sin ninguna diferencia significativa. Semejantemente, la medición promedio del cociente de amplitud de V/I en los niños VLBW sanos (1.66 ± 0.85) no difirió significativamente de la de los niños con CLD. La distribución de los puntos de referencias del cociente de amplitud V/I en los niños con CLD se mezcla con la de los controles VLBW (fig. 5).
Los autores compararon adicionalmente el BAER entre los controles de término normales y los controles sanos de VLBW. Las latencias de las ondas I, III y V tendieron a ser más largas en los niños sanos de VLBW que en los niños de término (todo los p < 0.05). Sin embargo, las diferencias fueron mucho más pequeñas que aquellas cuando los dos grupos controles fueron comparados con los niños con CLD. No se encontraron diferencias en el intervalo I - V y el cuociente de amplitud de V/I entre los dos grupos de control.
4. Discusión
El BAER refleja la actividad electrofisiológica de una gran cantidad de neuronas a lo largo de la vía auditiva del tronco cerebral en respuesta a estímulo acústico transitorio. De los componentes del BAER, la onda I se origina exclusivamente del octavo nervio, el cual está localizado en la parte periférica de la vía auditiva del tronco cerebral. La onda III es generada principalmente por las neuronas en el núcleo coclear, el cual es el primer relais (repetidor ó retransmisor) central del sistema auditivo central y está localizado en la parte dorsal del tronco cerebral. La onda V es generada por neuronas auditivas en el núcleo del lemniscus lateral y/o colliculus inferior, el cual está situado en la parte rostral o central del tronco cerebral.
El presente estudio demostró que a edad de término los niños con CLD tenían latencias significativamente prolongadas de la onda I y de las ondas siguientes III y V, sugiriendo que hay compromiso auditivo periférico (más probablemente conductiva) poco después de la ocurrencia de CLD neonatal. Los autores encontraron adicionalmente que las diferencias entre niños con CLD y los controles de término eran mayores para las ondas más tardías que para las ondas más precoces, con la mayoría de la anormalidad significativa en la latencia de la onda V. El intervalo I - V estaba significativamente prolongado en los niños CLD. Así, además del compromiso periférico, hay también compromiso auditivo del tronco cerebral ó central en los niños que sufren CLD neonatal pero no otras complicaciones ó problemas perinatales importantes.
El compromiso auditivo en niños con CLD, demostrado por anormalidades del BAER, es probable sea causado por dos factores o condiciones principales que se asocian con CLD neonatal. El primero es desórdenes del oído medio, dando por resultado compromiso auditivo conductivo. Los desórdenes del oído medio, típicamente derrame ó efusión del oído, pueden explicar la prolongación de la latencia de la onda I del BAER y, a su vez , de las ondas siguientes.
Los estudios previos han mostrado que el compromiso auditivo conductivo y las efusiones del ído medio son comunes en niños muy prematuros ó de VLBW, particularmente aquellos que han sido intubados.7,22-25 Los niños VLBW que reciben terapia prolongada con oxígeno a menudo tienen disfunción auditiva conductiva.23 Los niños del presente estudio con CLD eran todos nacidos muy prematuros con VLBW. Todos ellos recibieron ventilación mecánica por períodos prolongados con tubo endotracheal que puede causar edema alrededor de la trompa de Eustaquio. Es por tanto posible que los niños CLD puedan tener disfunción de la trompa tubo de Eustaquio, predisponiendo a estos niños a efusiones del oído medio, conduciendo al compromiso auditivo conductivo.22 El segundo y más importante factor o condición asociada con CLD neonatal son los frecuentes episodios de hipoxemia o hipoxemia prolongada que los niños con CLD a menudo experimentan. Esto es relevante para el compromiso sensorioneural o neural de la función auditiva en niños con CLD. El sistema nervioso en desarrollo, incluyendo el sistema auditivo, es particularmente susceptible a hipoxemia severa y/o prolongada. Periféricamente, la hipoxemia severa y/o prolongada puede dañar la función coclear y del nervio auditivo, dando lugar a compromiso auditivo sensorioneural el cual se manifiesta en latencia prolongada de la onda I del BAER y, a su vez , de las ondas siguientes.
Centralmente, la hipoxemia puede alterar el estado funcional del sistema auditivo central, causando compromiso central. En el BAER, el compromiso auditivo central manifiesta latencias prolongadas de las ondas de BAER después de la onda I, es decir ondas III y V, conduciendo a intervalo prolongado de I -V, el así llamado tiempo central de conducción. Estas anormalidades de BAER han sido bien documentadas en experimentos con animales y estudios humanos. 18,26-30
La hipoxemia prolongada que ocurre durante el curso de CLD neonatal se asocia a menudo con períodos de desaturación de oxígeno y mecánicas respiratorias subóptimas. Los niños con CLD requieren terapia con altas concentraciones de oxígeno por un período prolongado, el cual, a través de efectos bioquímicos microscópicos y anatómicos complejos sobre tejidos pulmonares, pueden dañar el pulmón inmaduro y causar hipoxemia adicional. Hay algunas otras condiciones clínicas adversas que se asocian a menudo con CLD.
Éstas incluyen inmadurez extrema, síndrome de distress respiratorio, ductus arterioso persistente, desarrollo alveolar y capilar interrumpido, enfisema intersticial pulmonar, toxicidad del oxígeno e infección e inflamación perinatal. Todas éstas pueden dañar directamente o indirectamente el sistema nervioso inmaduro, incluyendo el sistema auditivo y contribuyen en parte a las anormalidades de BAER vistas en los niños con CLD.
Los niños VLBW que sufren CLD neonatal están a menudo asociados con varias otras complicaciones o los problemas perinatales, particularmente lesión cerebral importante (e.g. encefalopatía hipóxico isquémica, hemorragia intraventricular severa y leucomalacia periventricular). Estas complicaciones o problemas pueden dar lugar a anormalidades significativas de BAER que indican compromiso auditivo neural (tronco cerebral ó central), típicamente intervalo I-V y latencia de onda V prolongados.20 Estas anormalidades pueden confundir el efecto de CLD sobre el BAER, haciéndo difícil de distinguir el efecto de CLD de los otros efectos confundentes. Así, en el estudio del efecto de CLD sobre la función auditiva neonatal ó cerebral es de gran importancia minimizar los efectos confundentes por otras complicaciones o problemas perinatales importantes.
En el presente estudio, los autores excluyeron los niños que tenían cualquiera de otras complicaciones o problema perinatales importantes. Por lo tanto, los resultados de BAER, obtenidos en los niños CLD del presente estudio, son poco probable de ser confundidos por cualquiera de otras complicaciones o problemas perinatales importantes. En el presente estudio, 21.2% niños con CLD mostraron compromiso auditivo periférico, según lo indicado por la latencia prolongada de la onda I. Las tasas de latencia prolongada de la onda III (24.2% ) y, en especial, de la latencia de la onda V (42.5%) en los niños con CLD eran más altas que la tasa de latencia de la onda I. Esta diferencia indica que, además de compromiso periférico, hay también compromiso auditivo del tronco cerebral ó central. Esto es confirmada por el hallazgo que 21.2% de los niños con CLD tenían intervalo I - V prolongado. Dos niños con CLD tenían ambos prolongados, latencia de la onda I e intervalo I - V prolongado, sugiriendo que 6.1% niños con CLD tenían compromiso auditivo periférico y del tronco cerebral ó central.
Los reportes previos de compromiso auditivo en lactantes ó niños que sufrieron o sobrevivieron CLD son casi todos con respecto a compromiso periférico, conductivo ó sensorial. 7-13 La prevalencia del compromiso varía con los reportes, variando entre 3 y 22%. En el presente estudio, la prevalencia del compromiso auditivo periférico a la edad de término en los niños con CLD es más alta que la reportada por la mayoría de los autores anteriores, aunque similar a los otros. Tal diferencia se puede explicar en gran parte por la diferencia en el momento en el cual la función auditiva fue examinada. La prevalencia, reportada por otros, fue casi toda obtenida en sobrevivientes de CLD, es decir obtenida varios meses o años después de la ocurrencia de CLD neonatal. Para entonces, estos pacientes se habían recuperado ya de CLD neonatal. En contraste, la prevalencia en el presente estudio fue obtenida a la edad de término en niños que sufrían CLD neonatal, es decir poco después de la ocurrencia de CLD. Podría esperar que durante la fase activa de CLD hay efectos significativos de CLD y condiciones perinatales asociadas sobre el sistema auditivo neonatal y que las anormalidades de BAER es probable que sean más que aquellas en los niños que se han recuperado ya de CLD neonatal.
Hasta ahora, hay una carencia de información detallada con respecto al compromiso auditiva central que sigue a la CLD neonatal en la literatura. El presente estudio encontró que 21.2% de los niños con CLD tenían compromiso auditivo central ó del tronco cerebral, según lo sugerido por el intervalo prolongado de I -V. Estos hallazgos pueden tener algunas implicaciones clínicas importantes. En el presente estudio, los autores también compararon el BAER en los niños CLD con el de los niños VLBW sanos pareados por peso y edad que no tenían CLD. Los resultados fueron generalmente similares a aquellos cuando los niños CLD fueron comparados con los niños normales de término, aunque las diferencias fueron levemente más pequeñas. Para evaluar adicionalmente cualquier posible efecto confundente de VLBW sobre los resultados de BAER de los niños con CLD, el presente estudio comparó el BAER de los niños normales de término con el de los niños sanos de VLBW. Aunque las latencias de las ondas de BAER en los niños sanos de VLBW tendieron a ser más largas que en los niños de término, no se encontró ninguna diferencia en ninguna de otras variables de BAER, particularmente en intervalo I-V y cuociente de la amplitud de V/I los cuales reflejan principalmente la función auditiva central ó del tronco cerebral. Éstos hallazgos sugieren que aunque los niños sanos de VLBW tenían un compromiso auditivo periférico leve, el cual era más probablemente conductivo, 23,24 estos niños tenían una función auditiva central ó de tronco cerebral básicamente normal. Así, no hay efecto confundente importante de VLBW sobre los resultados BAER en los niños con CLD, y las anormalidades de BAER encontradas en los niños CLD son fundamental debidas al efecto de CLD y de condiciones perinatales asociadas.
Los autores han seguido a algunos de los niños del presente estudio con CLD. Los datos preliminares han mostrado que con el aumento en la edad postnatal, las anormalidades del BAER tienden a recuperarse. La recuperación de las anormalidades que reflejan compromiso periférico, principalmente la latencia prolongada de la onda I, era relativamente variable. Esto se puede relacionar con la ocurrencia de otitis medis que se sabe es común durante el desarrollo postnatal. En comparación, las anormalidades de BAER que reflejan principalmente compromiso auditivo central (es decir intervalo I - V y latencia de onda V prolongados) se recuperan gradualmente y constantemente con el tratamiento general para CLD neonatal. Las anormalidades centrales persistentes de BAER fueron relativamente raras. Tales niños tenían a menudo CLD muy severo y, en el período de lactante más tardío y niñez temprana, compromiso neurológico y retraso ó déficit del desarrollo.
Referencias
Gregoire MC, Lefebvre F, Glorieux J. Health and developmental outcomes at 18 months in very preterm infants with bronchopulmonary dysplasia. Pediatrics 1998;101:856–60.
Katz-Salamon M, Gerner EM, Jonsson B, Lagercrantz H. Early motor and mental development in very preterm infants with chronic lung disease. Arch Dis Child 2000;83:F1–6.
Murphy BP, Inder TE, Huppi PS,Warfield S, Zientara GP, Kikinis R, et al. Impaired cerebral cortical gray matter growth after treatment with dexamethasone for neonatal chronic lung disease. Pediatrics 2001;107:217–21.
Perlman JM. Neurobehavioral deficits in premature graduates of intensive care—potential medical and neonatal environmental risk factors. Pediatrics 2001;108:1339–48.
Singer L, Yamashita T, Linlien L, Collin M, Baley J. A longitudinal study of developmental outcome of infants with bronchopulmonary dysplasia and very low birth weight. Pediatrics 1997;100:987–93.
Leslie GI, Kalaw MB, Bowen JR, Arnold JD. Risk factors for sensorineural hearing loss in extremely premature infants. J Paediatr Child Health 1995;31:312–6.
Gray PH, Sarkar S, Young J, Rogers WY. Conductive hearing loss in preterm infants with bronchopulmonary dysplasia. J Paediatr Child Health 2001;37:278–82.
Jones R, Wincott E, Elbourne D, Grant A. Controlled trial of dexamethasone in neonatal chronic lung disease: a 3-year follow-up. Pediatrics 1995;96:897–906.
Lifschitz MH, Seileimer DK, Wilson GS, Williamson WD, Thurber SA, Desmond MM. Neurodevelopmental status of low birth weight infants with bronchopulmonary dysplasia requiring prolonged oxygen supplementation. J Perinatol 1987;7:127–32.
Sauve RS, Singhal N. Long-term morbidity of infants with bronchopulmonary dysplasia. Pediatrics 1985;76:725–33.
Teberg AJ, Pena I, Finello K, Aguilar T, Hodgman JE. Prediction of neurodevelopmental outcome in infants with and without bronchopulmonary dysplasia. Am J Med Sci 1991;301:369–74.
Vohr BR, Wright LL, Dusick AM, Mele L, Verter J, Steichen JJ, et al. Neurodevelopmental and functional outcomes of extremely low birth weight infants in the National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network, 1993–1994. Pediatrics 2000;105:1216–26.
Bregman J, Farrell EE. Neurodevelopmental outcome in infants with bronchopulmonary dysplasia. Clin Perinatol 1992;9:673–94.
Rennie JM. Roberton’s textbook of neonatology, 4th ed. Edinburgh: Elsevier Churchill Livingstone; 2005.
Levene MI. The asphyxiated newborn infant. In: Levene MI, Chervenak FA, Whittle M, editors. Fetal and neonatal neurology and neurosurgery. 3rd ed. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2001. p. 471–504.
Jiang ZD, Brosi DM, Wang J, Wilkinson AR. Brainstem auditory-evoked responses to different rates of clicks in small-for- gestational age preterm infants at term. Acta Paediatr 2004;93:76–81.
Jiang ZD, Brosi DM,Wang J, Shao XM,Wilkinson AR. One-third of term babies after perinatal hypoxia-ischaemia have transient hearing impairment: dynamic change in hearing threshold during the neonatal period. Acta Paediatr 2004;93:82–7.
Jiang ZD, Yin R, Shao XM, Wilkinson AR. Brainstem auditory impairment during the neonatal period in infants after asphyxia: dynamic changes in brainstem auditory evoked responses to different rate clicks. Clin Neurophysiol 2004;115:1605–15.
Joint Committee on Infant Hearing—1994 Position Statement: American Academy of Pediatrics. Pediatrics 1995;95:152–6.
Newton V. Adverse perinatal conditions and the inner ear. Semin Neonatol 2001;6:543–51.
Wilkinson AR, Jiang ZD. Brainstem auditory evoked response in neonatal neurology. Semin Fet Neonatol 2006;11: 444–51.
Derkay CS, Bluestone CD, Thompson AE, Kardatske D. Otitis media in the pediatric intensive care unit: a prospective study. Otolaryngol Head Neck Surg 1989;100:292–9.
Tudehope D, Smyth V, Scott J, Rogers Y. Audiological evaluation of very low birthweight infants. J Paediatr Child Health 1992;28:172–5.
Eggermont JJ, Salamy A. Maturational time course for the ABR in preterm and full term infants. Hear Res 1988;33:35–48.
Yu VYH, Orgill AA, Lim SB, Bajuk B, Astbury J. Growth and development of very low birth weight infants recovering from bronchopulmonary dysplasia. Arch Dis Child 1983;58:791–4.
Inagaki M, Kaga M, Isumi H, Hirano S, Takashima S, Nanba E. Hypoxia-induced ABR changes and heat shock protein expression in the pontine auditory pathway of young rabbits. Brain Res 1997;757:111–8.
Sohmer H, Freeman S, Gafni M, Goitein K. The depression of the auditory nerve-brainstem evoked response in hypoxemia— mechanism and site of effect. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1986;64:334–8.
Jiang ZD, Woung GM, Shao XM, Wilkinson AR. Dynamic changes in brainstem auditory electrophysiology in newborn piglets after ischaemia. Pediatr Res 2005;58:426.
Kileny P, Robertson CM. Neurological aspects of infant hearing assessment. J Otolaryngol Suppl 1985;14:34–9.
Kileny P, Connelly C, Robertson C. Auditory brainstem responses in perinatal asphyxia. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1980;2:147–59.