Monitoreo respiratorio

Julio 2007

 

 

Monitoreo respiratorio durante ventilación mecánica

 

Robinder G Khemani , Robert D Bart III , Christopher JL Newth

 

Paediatrics and child health 17 : 5 , 193-201 , Mayo 2007

 

Traducción libre    Dr Gerardo Flores Henríquez     Pediatra Neonatólogo     Puerto Montt   Chile 

 

 

Introducción

 

La insuficiencia respiratoria es una de las razones más comunes de ingreso a unidades de cuidado intensivo pediátricas (PICUs), particularmente en los primeros 2 años de vida. Mientras que los pacientes se están recuperando de la etiología que llevó al colapso respiratorio, los intensivistas se encargan del soporte del sistema respiratorio con ventilación mecánica. Lo fundamental para asegurar el soporte adecuado es la supervisión estrecha de las intervenciones terapéuticas , sea a través de las formas invasiva ó no invasiva del monitoreo respiratorio. Esta discusión se concentra en los medios comunes de monitoreo respiratorio usados en unidades de cuidado intensivo. En detalle, se centrará en capnografía, mediciones del trabajo respiratorio (WOB) y curvas flujo-volumen y presión-volumen. Además, secciones substanciales se dedican a intervenciones terapéuticas basadas en monitoreo integral y estado de enfermedad subyacente, particularmente en lo que respecta a optimizar el soporte de ventilador. 

 

Intercambio gaseoso

 

Independiente del proceso que conduce a los niños a requerir ventilación mecánica, el intensivista pediátrico debe mantener intercambio de gas para mantener al cuerpo en un estado de homeostasis relativa. El intercambio inadecuado de gas se manifiesta como inhabilidad para entregar oxígeno adecuado o para eliminar CO2 con eficacia. 

 

Oxigenación

 

Las manipulaciones del soporte con ventilador mecánico para insuficiencia respiratoria hipoxémica apuntan a mantener entrega de oxígeno. Fundamentalmente , existen dos tipos de insuficiencia respiratoria hipoxémica. La insuficiencia respiratoria hipoxémica tipo I resulta de alteración de la relación ventilación-perfusión (V/Q). En especial, se refiere a áreas de shunt intrapulmonar generados de alvéolos perfundidos que on inadecuadamente ventilados (debido a atelectasia, condensación, edema, etc.). Característico de este tipo de insuficiencia respiratoria son diferencias grandes entre pAO2 (presión alveolar de oxígeno) y PaO2 (presión arterial de oxígeno). Esto da lugar a un aumento en la gradiente Alveolar-arterial (A-a) de oxígeno. Bajo circunstancias normales, esta diferencia de oxígeno es menos que 10 mmHg. Sin embargo, con enfermedad pulmonar restrictiva severa, la gradiente A-a de oxígeno es a menudo varios cientos de mmHg.1  Uno de los objetivos de la ventilación a presión positiva es disminuir el shunt intrapulmonar reclutando unidades pulmonares atelectásicas ó condensadas, mejorando de tal modo la relación V/Q y reduciendo la gradiente A-a de oxígeno.

La insuficiencia respiratoria hipoxémica tipo II es menos común que la insuficiencia tipo I, y clásicamente resulta de hipoventilación sin  aumento de la gradiente A-a de oxígeno. En general, el tipo puro de insuficiencia respiratoria tipo II presenta menos desafío para el manejo dado que modestas mejorías en la ventilación ó pequeños aumentos en oxígeno suplementario puede a menudo superar la hipoxemia. 

 

Ventilación

 

La ventilación a presión positiva se inicia comúnmente por insuficiencia respiratoria que se manifiesta por PaCO2 elevada (presión arterial de CO2) y se asocia a menudo con una enfermedad que causa una gradiente A-a de oxígeno aumentada. En la gran mayoría de los casos ésto resulta de ventilación alveolar minuto insuficiente, aunque en casos raros, PaCO2 puede aumentar por alteraciones metabólicas y producción aumentada de CO2. Los determinantes de la ventilación minuto son dos :

Ventilación minuto (VE) = [ frecuencia respiratoria (f) ] [ volumen tidal (VT) ]; donde VT = volumen de espacio muerto (VD) + volumen alveolar (VA) ; combinando VE =  f (VD+VA), resolviendo ventilación alveolar minuto (MVA) = f [VT–VD]. 

VD es el volumen dentro del sistema respiratorio que no participa en el intercambio gaseoso. En individuos sanos, ésto se compone casi exclusivamente del espacio muerto anatómico (orofárinx, tráquea, vías aéreas conductoras grandes), con poca contribución de unidades pulmonares. Sin embargo, dado que la enfermedad pulmonar empeora y luego sobreviene alteración de la relación V/Q ,  el espacio muerto aumenta (éste incluye espacio muerto anatómico y unidades pulmonares ventiladas pero no perfundidas). En individuos normales el cociente espacio muerto / volumen tidal (VD/VT) se estima que es 0.2-0.3. Sin embargo, los pacientes con enfermedad pulmonar significativa que requiere ventilación a presión positiva a menudo tienen cuocientes VD/VT de más de 0.6.2  Por lo tanto, los niveles elevados de PaCO2 pueden originarse a partir de tres mecanismos importantes : producción aumentada de CO2, ventilación minuto inadecuada por volúmenes tidal  ó frecuencias respiratorias bajo ó aumentos en espacio muerto. 

 

Monitoreo

 

Oxixenación

 

El gold estándar para monitorear la oxigenación es el gas sanguíneo arterial (ABG). El ABG mide PaO2 directamente de la sangre, y utiliza valores de la temperatura, pH, PaCO2 y de PaO2 para calcular la saturación porcentual de oxihemoglobina (%). Solamente las muestras arteriales serán suficientes para las valoraciones de PaO2. Los gases sanguíneos capilares no predicen confiablemente la PaO2 arterial.3  Sin embargo, el advenimiento de la pulsioximetría en los años 80 ha proporcionado una alternativa para el monitoreo barato, exacto y continuo de la saturación del oxígeno arterial. Los oxímetros de pulso clásicos son muy exactos cuando las concentraciones de oxihemoglobina son mayores de 60%. Sin embargo, pueden subestimar la saturación del oxígeno cuando la perfusión a la extremidad donde se coloca el electrodo está comprometida, como se encuentra a menudo con los estados de shocl, el uso de medicaciones vasoactivas, edema periférico ó enfermedad vascular periférica. 4  Los pulsioxímetros pueden también ser inexactos si otras formas de hemoglobina (como metahemoglobina ó carboxihemoglobina) que absorben la luz a longitudes de onda similares a oxihemoglobina ó deoxihemoglobina están presentes.5 

 

Ventilación

 

En forma similar a PaO2 con la oxigenación, la PaCO2, determinada por un ABG,  mide mejor la ventilación.  A diferencia de la PaO2, sin embargo, una muestra capilar que fluye libre estima adecuadamente la PaCO2. Las muestras venosas centrales pueden reflejar exactamente el pH, pero las muestras venosas periféricas son medidas inexactas del pH sistémico y PaCO2.3  Sin embargo, períodos cortos de muestreo sanguíneo repetido, capnografía y de detectores transcutáneos de CO2 proporcionan alternativas no invasivas para monitorear la ventilación.

 

Capnografía : las formas de onda de la capnografía (basadas en tiempo ó volumen) proporcionan una gran información. Además de detectar CO2 "end-tidal" (ETCO2), proporcionan información sobre frecuencia y ritmo respiratorio, cálculos del espacio muerto, débito cardíaco, confirmación de la colocación del tubo endotraqueal (ETT), falla mecánica del ventilador por enroscamiento, desplazamiento u obstrucción del ETT,  asincronía paciente-ventilador y presencia de enfermedad obstructiva de la vía aérea.6 

Los detectores de ETCO2 se colocan al final del adaptador del ETT, y detectan CO2 exhalado usando una cámara de exhalación, una fuente de luz infrarroja y un detector. El módulo puede ser colocado directamente al final del ETT o en el lado vía un catéter de aspiración. La absorción del CO2 es única y puede ser ilustrada gráficamente en función de tiempo o de volumen. 

 

Capnógrafos basados en tiempo:  consisten de cuatro fases. Las fases I III abarcan la exhalación y la fase IV representa la inhalación (figura 1).

 

 

Figura 1.- Time-based normal capnograph (solid line) and capnograph of obstructed airways (dotted line). (I) Contribution from anatomic dead space- where CO2 content is near zero. (II) Mixture of dead space and alveolar ventilation-abrupt rise in CO2. (III) CO2 plateau phasecharacterized by pure alveolar ventilation. (IV) Inspiration – a rapid fall in CO2 (a & a’) End Tidal CO2. Note the upsloping of phase III from airway disease.

 

El nivel del CO2 detectado durante la fase de meseta gradualmente se aproxima a la PaCO2 durante condiciones fisiológicas normales, pero nunca lo alcanza. El punto de inflexión justo antes de la inspiración es donde se mide ETCO2. Bajo circunstancias normales, sin un escape significativo de ETT y durante la respiración de tidal , el ETCO2 estima PaCO2 dentro de 2-5 mmHg.7   Un gradiente aumentado entre ETCO2 y PaCO2 señala espacio muerto aumentado y puede representar el empeoramiento de la enfermedad subyacente, anormalidades vasculares pulmonares, empeoramiento del volumen cardiaco o sobredistensión pulmonar iatrogénica. El capnograma puede ser usado para estimar el cociente espacio muerto relativo  : volumen tidal (VD/VT) :  

                               _

VD/VT = [PaCO2- ECO2] / PaCO2

           _

donde ECO2 = promedio de CO2 espirado representado gráficamente como el área bajo la curva del capnograma basado en tiempo. 8  Este número puede ser calculado usando software automatizado con un dispositivo de neumotacógrafo ó estimado crudamente de la diferencia entre ETCO2 y PaCO2.  En realidad, los cocientes VD/VT son más fácilmente calculados usando los capnogramas volumétricos (véase más abajo). 

Además del valor numérico ETCO2, el patrón gráfico de un capnograma basado en tiempo puede proporcionar una pista a estados de enfermedad y anormalidades importantes. Enfermedad obstructiva de vía aérea (figura 1)  muestra una clásica pendiente hacia arriba de la fase III dado que la restricción al flujo expiratorio retrasa el vaciamiento del gas alveolar de las diferentes regiones del pulmón. En efecto, el grado de pendiente hacia arriba se correlaciona bien con la severidad de de obstrucción de la vía aérea.9 

Los niveles en aumento de la línea de base del CO2 en el capnograma puede representar re - respiración del CO2 por soporte ventilatorio mecánico insuficiente, tiempo inadecuado de exhalación o ventilación de espacio muerto.10  El sindrome de distress respiratorio agudo (ARDS) y otras enfermedades que afectan el parénquima pulmonar pueden causar  gradientes A-a de CO2 marcadamente ensanchados (20-30 mmHg) en el peak (máximo) de la enfermedad pulmonar y posterior angostamiento ocurre con la resolución de la enfermedad.  El flujo sanguíneo pulmonar deteriorado por volumen cardíaco bajo, émbolo pulmonar o elevaciones severas en resistencia vascular pulmonar puede tener trazados de baja amplitud en el capnograma. El ejemplo extremo de ésto es durante paro cardíaco cuando la falta de flujo sanguíneo pulmonar da lugar a un valor muy bajo de ETCO2 y a un PaCO2 alto. Esta combinación origina inmediatamente la preocupación de que el ETT no esté en la vía aérea, pero en realidad el ETCO2 es bajo porque no hay flujo sanguíneo pulmonar.

 

El capnograma volumétrico traza la concentración del CO2 en contra del volumen exhalado, y es particularmente útil para realizar cálculos del espacio muerto, determinación de óptima presión positiva al final de expiración (PEEP) y titular la terapia farmacológica para estados de resistencia de vía aérea aumentada. Se compone de tres fases (figura 2a). Además, conociendo la PaCO2 medida a través de un ABG permite cómputo fácil de VD/VT para cada respiración (figura 2b). Tal como ocurre con el capnograma basado en tiempo, la pendiente de las fases III aumentará con resistencia de vía aérea aumentada de enfermedad obtructiva.11 

 

 

Figura 2.-  Volumetric capnogram (single breath) (a) Phase I represents anatomic dead space. Phase II transition from early alveolar emptying, and phase III the alveolar plateau with slowly rising CO2 from different lung units; (b) explains the calculation of the VD/VT ratio when PaCO2 is known. Here VD/VT ¼ (Y+Z)/(X+Y+Z), where X is the area of alveolar ventilation, Z anatomic dead space, and Y imposed dead space from poor perfusion or worsening lung disease.

 

Mientras que la capnografía es útil en la UCIP, tiene limitaciones. Primero, está diseñada para respiración tidal a frecuencias respiratorias relativamente normales; por lo tanto, es mejor cuando se ventila mecánicamente a frecuencias relativamente lentas. Como tal,  en los recién nacidos y lactantes que respiran espontáneamente que normalmente tienen un patrón de respiración rápido y superficial a menudo falta la fase de meseta (plateau) en el capnograma basado en tiempo. Sin embargo, el valor numérico de ETCO2 es exacto y predice PaCO2.

El trazado también es afectado por los escapes de aire grandes alrededor del ETT. Además, debe tenerse cuidado con los tubos de diámetro más pequeño para no doblar el tubo con el peso del módulo de end - tidal. Incluso si hay un error de sistema en la unidad de adquisición de end - tidal (tal como un escape grande alrededor del ETT), el ETCO2 leerá siempre más bajo que la PaCO2. Por lo tanto, una elevación en ETCO2 significa invariablemente que la PaCO2 es al menos tan alta y debe efectuarse tratamiento muy seriamente. 

 

Monitoreo transcutáneo de CO2 : en las situaciones donde la capnografía no puede ser empleada (ej; ventilación de alta frecuencia, pacientes no intubados),  monitores transcutáneos de CO2 (TCOM) proporcionan un alternativa. El TCOM calienta la piel, vasodilatando los lechos  capilares y aumentando la difusión del CO2 a través de la piel. El electrodo entonces detecta el CO2 electroquímicamente. TCOMs son generalmente exactos dentro de 6 - 10 mmHg, y son particularmente útiles para seguir tendencias, especialmente en pacientes y recién nacidos más delgados. La obesidad, el edema y la hipoperfusión pueden hacer el TCOM menos exacto.12 

 

Mediciones del trabajo respiratorio

 

Además de normalizar intercambio del gas, otro objetivo de la ventilación mecánica es apoyar al paciente mientras él se está recuperando del evento que condujo a insuficiencia respiratoria. Con este fin, minimizar el trabajo respiratorio (WOB) durante la recuperación por selección óptima del soporte con ventilador permite al paciente la probabilidad más alta del weaning (destete) a extubación. Esto es particularmente útil para los pacientes con enfermedad obstructiva de la vía aérea. 

 

Manometría esofágica

 

La manometría esofágica ha sido utilizado hace largo tiempo en animales y adultos para estudiar la mecánica de la respiración. Un manómetro esofágico puede ser utilizado para subdividir mediciones de compliance del sistema respiratorio en contribuciones de la pared torácica y aquellas del pulmón. El trabajo del sistema respiratorio es la presión aplicada para producir un cambio en el volumen del sistema. En realidad, este trabajo comprende componentes elástico, de resistencia, inspiratorio, expiratorio, pulmonar y de pared torácica.13   El componente más significativo y más dinámico de WOB es mejor estimado por el cambio en la presión pleural necesitada para generar un cambio en volumen. Un manómetro esofágico colocado correctamente en el tercio inferior del esófago, aproxima de cerca la presión pleural.14

La manometría esofágica puede monitorizar el trabajo iniciado por el paciente en varios niveles de soporte. Un buen ejemplo de ésto es tener un paciente respirando espontáneamente en presión positiva continua de vía aérea (CPAP) y presión de soporte (PS) donde el óptimo soporte del ventilador es titulado en base al WOB y comfort del paciente. Los ventiladores modernos tienen cada vez más software incorporado para analizar el WOB cuando se aparean con un catéter esofágico.  

 

Pletismografía Respiratoria

 

Durante la respiración tidal normal, sin patología significativa, la contracción del diafragma conduce a inspiración seguida rápidamente por actividad muscular de pared torácica. Sin embargo, cuando hay patología respiratoria, sin importar la etiología, hay a menudo una cantidad en aumento de asincronía tóraco abdominal (TAA), resultante de empeoramiento respiratorio por fatiga muscular (inicialmente intercostal). Tal TAA se puede medir usando la pletismografía respiratoria. 

Se colocan vendas elásticas alrededor de la parrilla costal (RC) y abdomen (ABD). El output de estos movimientos es entonces descargado a un programa computacional que muestra patrones oscilatorios característicos que se aproximan a ondas sinusales. El nivel de sincronía entre estas dos vendas, el ángulo de fase (q), es entonces calculado :   seno q = m / s,     donde "m" es la longitud del punto medio de la excursión de RC y "s" es la longitud que representa la excursión de ABD.15

Durante la respiración normal, el ángulo de la fase es menor de 25º (promedio 8º) y crea una curva muy estrecha ó delgada , en contra de los punteros del reloj ó hacia la izquierda (figura 3).16  Sin embargo, cuando la TAA empeora, la curva se abre y ensancha, con ángulos de fase más grandes. Información adicional es aprendida de la dirección de rotación de la curva. Si el RC comanda en vez del ABD, entonces la curva mostrará una rotación a la derecha ó que gira en sentido del reloj , comúnmente vista con parálisis bilateral del diafragma. Si un hemi-diafragma o hemi-tórax es inefectivo, la curva mostrará una figura con apariencia de "8" .17  Dado lo anterior, el monitoreo continuo del ángulo de fase permite que los clínicos vean el efecto de las intervenciones médicas (ej; aumento de CPAP),  monitorea la progresión de la enfermedad (ej; obstrucción aguda de vía aérea superior) y ayuda a weaning de pacientes de la ventilación mecánica.

 

 

Figura 3 .- Respiratory plethysmography with the Respitrace. On the left-hand side, RC and ABD movements are plotted as a function of time, and the right-hand side graphically represents the phase angles and direction of the loop. Note in the usual situation where the diaphragm leads inspiration, as breathing moves from synchronous to asynchronous, the size of the phase angle loop widens, although preserving counterclockwise rotation. However, with diaphragm paralysis (paradoxical), the RC and ABD are exactly 180 degrees out of phase, with clockwise movement.

 

 

Monitoreo de mecánica respiratoria

 

El manejo del ventilador en la insuficiencia respiratoria necesita asistir la patología de la enfermedad subyacente.  Optimizar el manejo no es solo seleccionar inicialmente el modo correcto y parámetros del ventilador para la enfermedad subyacente, sino también monitorizar los cambios fisiológicos que ocurren desde el estado de enfermedad, ó en respuesta a intervenciones terapéuticas. 

 

Curvas Flujo – volumen

 

Las curvas de flujo - volumen son particularmente útiles en diagnosticar el tipo de enfermedad respiratoria que se presenta (restrictiva versus obstructiva). En el caso de una obstrucción de vía aérea más baja hay una forma característica, la cual puede cambiar en respuesta a broncodilatadores. Por otra parte, en vías aéreas grandes (es decir sobre la carina) pueden ayudar a identificar el tipo de obstrucción (fija ó variable) si se obtienen mientras se respira espontáneamente ó si el ETT está sobre el nivel de obstrucción. 

Para los pacientes ventilados mecánicamente, las curvas varían dependiendo del modo de ventilación seleccionado. En la ventilación por volumen, el volumen tidal entregado se fija con un flujo inspiratorio constante, y las presiones de vía aérea peak (máxima) y de meseta varían. En la ventilación por presión, la presión inspiratoria entregada es determinada ó fija y el volumen varía; el patrón del flujo es en deceleración. En general, este patrón de flujo en deceleración produce presiones inspiratorias peak ó máximas más bajas que la ventilación limitada por volumen (figura 4a). 

 

 

Figura 4.-  Normal flow–volume (a) and pressure–volume (b) curves during volume control and pressure control ventilation. (a) Flow– olume. By convention, inspiration is on the bottom of the y-axis. As inspiration ensues, (clockwise), volume gradually increases in a relatively constant (volume control) or decelerating (pressure control) manner until end inhalation. At inspiratory flow cessation, volume is exhaled passively with a typical flat or slightly convex shape to the descending portion of the expiratory flow limb. (b). Pressure- olume. Pressure rises to deliver a preset volume (volume-limited) or pressure (pressure-limited), represented with counterclockwise rotation of the curve. Once inspiration is terminated, pressure gradually returns to baseline as volume is exhaled.

 

Es necesario entender las escalas y ejes cuando se interpretan las curvas de flujo - volumen en ventiladores y aquellas de prueba de función pulmonar habituales. Clásicamente, las curvas de flujo - volumen producidas por pacientes respirando espontáneamente son negativas en inspiración y positivas en exhalación, moviéndose a derecha (en sentido de punteros del reloj) ó a izquierda (contra punteros del reloj) . Sin embargo, cuando se muestra en la mayoría de los ventiladores mecánicos el patrón del flujo es en dirección a la derecha (en sentido de punteros del reloj) y la inspiración es hacia el lado positivo del eje "Y" y la exhalación hacia el negativo. Para los propósitos de esta revisión todas las curvas de flujo-volumen se expresan en la manera convencional, con inspiración negativa y exhalación positiva. 

 

Curvas Presión – volumen

 

Las curvas de presión volumen son útiles para ayudar a determinar el óptimo reclutamiento pulmonar, compliance y sobredistensión (figura 4b, más arriba). Aquí, la presión está en el eje X y el volumen en el eje Y,  al reverso de la nomenclatura clásica. 

 

 

Consideraciones especiales

 

Precisión de mediciones

 

Antes de discutir los patrones característicos de las diferentes curvas para estados diferentes de enfermedad, es necesario discutir la exactitud y reproductibilidad de estas mediciones. Primero, la presencia de un escape significativo alrededor del ETT subestimará los volúmenes tidal retornados y aumentan los valores de resistencia y compliance calculadas .18  Esto es fácilmente superado con un ETT con cuff. Mientras que hay un cierto rechazo por algunos de la comunidad de cuidado crítico y la de anestesia para utilizar ETTs con cuff para pacientes pediátricos, hay buenos datos que muestran que los tubos con cuff  actuales de baja presión y alto volumen no son diferentes de los tubos sin cuff en la incidencia de complicaciones agudas o de largo plazo postextubación.19  Al igual que los ETTs sin cuff, los tubos con cuff deben ser colocados con un escape inicial de menos de 25 centímetros H2O.

En segundo lugar, para obtener curvas exactas de flujo-volumen y de presión-volumen, así como tambien mediciones del volumen tidal, es importante que las mediciones ocurran tan cerca del extremo del ETT como sea posible. Mientras que la tecnología del ventilador moderno ha mejorado significativamente, hay a menudo grandes discrepancias (hasta 200%) entre las mediciones tomadas en el extremo del ETT con un neumotacógrafo y aquellas registradas en el ventilador, independiente del software en uso. Esto es particularmente relevante con pacientes más pequeños, donde el volumen de espacio muerto relativamente complaciente de la tubería del ventilador puede ser mayor que una respiración tidal de los pacientes pequeños. 

 

Enfermedad pulmonar restrictiva

 

La enfermedad pulmonar restrictiva de pulmonía, ARDS, derrames pleurales y entidades similares constituye la mayoría de los ingresos a UCI por insuficiencia respiratoria. Las características de enfermedad pulmonar restrictiva incluyen compliance disminuída, con volúmenes pulmonares de final de espiración que caen bajo la capacidad residual funcional normal (FRC). Por otra parte, las presiones de cierre alveolar se sitúan sobre el volumen pulmonar de fin de espiración dando por resultado colapso alveolar. Por lo tanto, el manejo efectivo de la enfermedad pulmonar restrictiva requiere la normalización de los volúmenes pulmonares de fin de espiración a un nivel más cercano a FRC.

La curva de presión - volumen ayuda a este fin. La rama inspiratoria de la curva presión-volumen de un paciente con enfermedad pulmonar restrictiva (clásicamente ARDS) tiene tres segmentos principales, separados por puntos de inflexión superior y más bajo (figura 5). La meta es mantener la ventilación dentro de los dos puntos de inflexión en la curva presión - volumen. Esto reduce al mínimo la injuria ventilador-inducida por reclutamiento y desreclutamiento alveolar (bajo el punto de inflexión más bajo) y sobredistensión (sobre el punto de inflexión superior).

 

 

Figura 5 .- Pressure–volume loop in ARDS. Note the two inflection points on the inspiratory limb of the pressure–volume loop. The first segment shows relatively low compliance (manifest by the slope of the line on the pressure–volume loop) with a flat appearance. This represents areas of under recruitment. As recruitment improves and end-expiratory lung volumes exceed the critical opening pressure of most alveoli, compliance improves (lower inflection point). Compliance stays relatively stable within this segment of ventilation, but may decrease again towards the upper limit of a pressure control breath (upper inflection point). This flattening of the curve represents relative overdistension. The goal for mechanical ventilation is to keep tidal breaths between these two inflection points, in the zone of maximal compliance.

 

Los volúmenes pulmonares de final de espiración son mantenidos sobre el punto de inflexión más bajo con presión positiva al final de espiración (PEEP).  Mientras que las recomendaciones difieren , una estrategia es seleccionar un PEEP 2 centímetros de H2O sobre el punto de inflexión más bajo e intentar permanecer en la zona de mejor compliance seleccionando un volumen tidal relativamente conservador (6 ml/kg).20  Si una zona de baja compliance es vista de nuevo en la curva presión - volumen (picuda), entonces la presión o el volumen deben ser disminuídos para prevenir la sobredistensión. Menos comúnmente, puede ocurrir sobredistensión por PEEP excesivo. Esto no se manifestará con los puntos clásicos de inflexión, sino más bien simplemente como una curva presión - volumen que se desvía a la derecha con una pendiente más pequeña (figura 6). Otras mediciones de sobredistensión derivadas del examen matemático de la curva presión - volumen 21,22 no han sido validadas en la población pediátrica. 

 

 

Figura 6.-  Pressure–volume loops in states of low compliance. (a) Pressure–volume loop of lungs with poor compliance. Note the lower slope of the pressure–volume curve, and higher pressure needed to generate less volume. (b) Pressure–volume curve of overdistended lungs from excessive PEEP. Note the shift in end-expiratory lung volumes to the right, and lower slope of the curve.

 

En contraste con la curva de presión - volumen, la curva flujo - volumen para un paciente con enfermedad pulmonar restrictiva significativa tendrá a menudo la misma forma característica que un paciente sin enfermedad pulmonar,  pero con una amplitud más pequeña para un flujo dado. Después de los cambios en la compliance a través de optimizar la PEEP y mejorías en la enfermedad subyacente, en conjunto con ventilación limitada por presión , conservadora, protectora del pulmón, la amplitud de las curvas flujo - volumen deben volver hacia lo normal (figura 7). 

 

 

Figura 7.-  Flow–volume loop for restrictive lung disease. The shape of the loop for a patient with significant restrictive disease like ARDS (solid line) looks identical to the normal loop (dotted line), but with smaller volumes and generally lower flows at each volume. However, there is no limitation to flow.

 

Entidades clínicas que causan vías aéreas obstruídas

 

Enfermedad de vías aéreas medianas y pequeñas

 

En contraste con la enfermedad pulmonar restrictiva donde la enfermedad afecta típicamente al alvéolo, la enfermedad obstructiva afecta las vías aéreas. Obtrucción significativa de  vía aérea que afecta las vías aéreas medianas (asma) o pequeñas (bronquiolitis) permiten el desarrollo de atrapamiento de aire. En este caso existen volúmenes pulmonares al final de espiración por sobre la capacidad residual funcional y resistencia de vía aérea está aumentada. Las curvas flujo - volumen son características de limitación al flujo en la rama ó brazo espiratorio. La curva flujo - volumen por lo tanto muestra flujos expiratorios máximos ó peak más bajos, volúmenes tidal más pequeños, así como tambien una apariencia característica "en cuchara" ó cóncava del brazo descendente del flujo expiratorio. Por otra parte, si la obstrucción es variable o reversible, el efecto de una intervención terapéutica (ej; broncodilatador para un asmático) puede ser seguido. Aquí la curva flujo - volumen muestra mejoría del flujo expiratorio máximo y un retorno de una  forma plana ó levemente convexa en el brazo decelerante del flujo expiratorio (figura 8a). 

 

 

 

Figure 8 Various levels of obstruction and flow limitation. Normal loops are dotted, diseased loops solid. (a) Variable intrathoracic obstruction, from asthma. Note the diminished peak expiratory flow, smaller tidal volumes, as well as the scooped out appearance of the decelerating limb of expiratory flow. Note the increase in peak flow, and normalization of the ‘scooped out’ shape after bronchodilator therapy. (b) Extrathoracic obstruction, with predominance of flow limitation in inspiration. (c) Fixed airway obstruction in a large airway, with limitation to flow throughout inspiration and exhalation.

 

 

Enfermedad de vía aérea grande

 

Un paciente respirando espontáneamente, no intubado con obstrucción extratorácica (ej ; croup, laringomalacia, tráqueomalacia, disfunción de cuerda vocal, etc.) clásicamente tiene limitación del flujo durante la inspiración. Esta limitación del flujo se manifiesta con un aplanamiento del brazo ó rama inspiratoria de la curva flujo - volumen (figura 8b). Esto puede ser superada generalmente bypaseando la obstrucción con un ETT.

Si la obstrucción no es bypaseada por el ETT y está en la tráquea distal al tubo (es decir intratorácica), la curva flujo - volumen mostrará aplanamiento en la exhalación (lesión variable tal como tráqueomalacia) ó aplanamiento en ambas, inspiración y exhalación (lesión fija) (Figura 8c). Esta última situación es comúnmente vista con aspiración de cuerpo extraño, estenosis traqueal o  doblamiento accidental de un ETT.

 

Aplicación clínica en enfermedad de vías aéreas medianas y pequeñas

 

Cuando se ventila mecánicamente pacientes con enfermedad obstructiva significativa de la vía aérea, debe tenerse cuidado para prevenir hiperinsuflación dinámica y creación de autoPEEP. Siempre que sea posible, es preferible respiración espontánea con CPAP y PS.  Esto permite a los pacientes la capacidad de fijar su propio cuociente inspiratorio : espiratorio y la CPAP es cuidadosamente aplicada para emparejar el nivel intrínseco de auto-PEEP que el paciente ha generado.23  Esta estrategia puede minimizar el WOB, y la PEEP puede gradualmente ser retirada cuando la obstrucción de la vía aérea mejora.24  Sin embargo, si tal estrategia no puede ser empleada y el paciente está paralizado o muy sedado, entonces debe tenerse cuidado para permitir un tiempo espiratorio suficiente para prevenir atrapamiento de aire adicional.

Esto puede ser monitorizado examinando las curvas flujo versus tiempo, prestando atención particular al retorno del flujo expiratorio a cero antes del inicio de una respiración posterior. Evidencia de hiperinsuflación puede ser observada en las curvas presión o volumen versus tiempo, donde el atrapamiento de aire aumentado se manifestará como aumentos graduales en los volúmenes pulmonares y presiones al final de espiración (figura 9).25

Si se emplea soporte ventilatorio total (ninguna respiración espontánea), entonces la PEEP extrínseca empeorará el atrapamiento de aire. Sin embargo, si el paciente está respirando espontáneamente totalmente, entonces la aplicación de PEEP extrínseca para emparejar los niveles de PEEP intrínseca ó auto PEEP del paciente (algunos apoyan 80% de auto PEEP) ayudará a minimizar la fatiga de la musculatura respiratoria. Por supuesto, el nivel de soporte se debe determinar en última instancia por el comfort del paciente y WOB. 

 

 

Figura 9.-  Obstructed medium and small airways with mechanical ventilation and progressive dynamic hyperinflation from insufficient expiratory time. Note the failure of flow to return to zero (arrow) during exhalation on the flow versus time graph (top). The pressure-time graph (middle) displays progressive air trapping and generation of auto-PEEP. The volume-time graph (bottom) displays a progressive rise in lung volumes as air is trapped with each breath.

 

Conclusión

 

La completa comprensión de las herramientas de monitoreo respiratorio es inestimable para todos los médicos que cuidan los niños críticamente enfermos. Permiten titular las intervenciones terapéuticas para el estado de enfermedad del paciente y si se usan correctamente pueden facilitar el soporte respiratorio óptimo y ayudar en el destete eventual a extubación endotraqueal. Por otra parte, con el monitoreo estrecho, las aberraciones o cambios en estados fisiológicos pueden ser detectados antes de la progresión de la enfermedad, permitiendo intervenciones precoces y prevención de agravamiento de la enfermedad. 

 

Puntos prácticos

Referencias

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